Marco teórico sobre TEA

El presente trabajo es un extracto de mi Trabajo de Fin de Máster sobre intervención en alumnado con TEA mediante enseñanza estructurada TEACCH®

Comienzo el marco teórico con la fundamentación histórica, decir que las características descritas al inicio de las primeras publicaciones son prácticamente las que se siguen utilizando en la actualidad, aunque con algunos cambios o agrupaciones diferentes, cambios sobre todo en la detección específica, con nuevas herramientas, y en la intervención, con nuevos programas, métodos validados.

Eugen Bleuer (1911) utiliza la palabra autista para referirse a la descripción en la retracción social que observaba en los adultos con esquizofrenia. El término autista viene del griego “autos” que significa con uno mismo, propio. (En Palau y Baduel, pág. 27)

En esta fundamentación histórica están Leo Kanner y Hans Asperger, quienes coinciden en denominar con el término autista a los pacientes que atendían en su trabajo, utilizando este término por la creencia que ambos compartían de que los niños o niñas con autismo presentaban problemas sociales.

Empezando por el primero de ellos, Leo Kanner, habla de una serie de características que presentan los pacientes con los que desarrolla su trabajo, y que son las recogidas en la siguiente tabla.


Tabla 1.

Características “autistas” descritas por Leo Kanner.

Características

Extrema soledad autista.

El deseo angustiosamente obsesivo de invarianza.

Una memoria de repetición excelente.

La ecolalia demorada.

Hipersensibilidad a los estímulos.

Limitaciones en la variedad de la actividad espontánea.

El buen potencial cognitivo.

Familias de gran inteligencia.

Fuente: Adaptación a partir de “el autismo, TEA” en Experto Universitario en TEA, Instituto SERCA. (2021).


En el año 1956, Leo Kanner y Eisenberg, agrupan las características descritas en el cuadro anterior en dos, la soledad extrema y la obsesiva insistencia por preservar la invarianza. El resto de las características eran secundarias y causadas por estas dos (en fundamentación histórica del autismo, 2020. Universidad San Jorge).

En estas características se pone de manifiesto tres características que podemos encontrar en la definición actual sobre TEA, por una parte, los problemas en las relaciones sociales, por otra la alteración en la comunicación y el espectro restringido de intereses.

Leo Kanner también habla sobre las madres nevera, para referirse a aquellas madres que apenas tenían contacto con sus hijos, sin emociones (Autismo Diario). Término que en la actualidad no se concibe para nada como causa de este trastorno.

Es en 1944 que Hans Asperger, publica una conferencia sobre psicopatía autista, que no se traduce hasta los años ochenta, con aspectos sobre autismo que van en la línea de Leo Kanner, aunque todo apunta a que no se conocían, aunque con diferencias en algunos aspectos, algunos solo terminológicos como cuando hablaban de dificultad social innata (Kanner) mientras que para Asperger era dificultad social constitucional. Asperger también habla de escaso contacto ocular, estereotipias de palabras y movimientos y marcada resistencia al cambio. Presentando intereses aislados, por ejemplo, el interés inusual en un objeto o tema extraño.


Existían algunas diferencias entre estos dos autores, algunas de ellas son las siguientes:


Teniendo en cuenta apuntes “el autismo, TEA”, 2020, en cuanto a la capacidad lingüística Kanner reseño que tres de sus pacientes, once en total, no hablaban nunca, y los otros siete no utilizaban el lenguaje con una función comunicativa. Para Asperger, en los cuatro casos iniciales de estudio, sus pacientes hablaban con fluidez. Si tenemos en cuenta la capacidad motriz y de coordinación, Kanner habla de cierta torpeza en uno de sus pacientes, aunque destaca que cuatro de sus pacientes si tienen buena destreza. Algunos por tanto tenían algunas dificultades en la forma de andar y motilidad gruesa, pero eran hábiles en coordinación y motricidad fina. Asperger, en este sentido, habla de niños torpes, presentando problemas tanto en la motricidad gruesa como fina (tanto en la práctica de deportes, como en la escritura).

Kanner creía que las personas con autismo tenían una alteración específica en la comprensión social, y presentaban mejores relaciones con los objetos que con las personas.

Asperger, por su parte, creía que sus pacientes mostraban alteraciones en las relaciones vitales con todo el entorno (Uta Fritz 1991, traducido de la obra de Asperger).

También existían diferencias en cuanto a la capacidad de aprendizaje, para Kanner aprendían mucho mejor repitiendo de forma repetitiva mientras que para Asperger, este aprendizaje era mejor cuando se producía espontáneamente.

Ambos autores han sido relevantes, considerados como dos grandes, que se han tenido en cuenta por los datos que han aportado, por ejemplo, para establecer diagnósticos, aunque algunos autores se centraban en uno u en otro, y esto podría llevar a que algunos niños con autismo no fueran diagnosticados. En la actualidad, en este sentido, hay un amplio consenso, siguiendo a algunos organismos y asociaciones que dictan directrices sobre detección, diagnóstico e intervención. 

Respecto al inicio de este apartado, cuando se habló de Eugen Bleuer, estos dos autores realizan una distinción de autismo y esquizofrenia, partiendo de tres características fundamentales, una es la mejoría de los pacientes que lo sufren, ya que quizás en esquizofrenia se produce un deterioro; por otra parte la ausencia de alucinaciones; y por último hablan del hecho de que estos niños parecen ser normo típicos desde que nacen, con un buen funcionamiento inicial, y al paso de los años se produce un declive.


Teorías explicativas sobre TEA.


Antes de pasar a los criterios diagnósticos del Autismo, es importante reseñar una serie de teorías que lo explicarían. Algunas teorías tienen base cognitiva como la teoría de la mente, la teoría de la disfunción ejecutiva y la falta de coherencia central mientras que otras tienen base neurológica, como es la teoría de la infraconectividad y la teoría de las neuronas en espejo.

La primera de ellas es la Teoría de la Mente, relacionada con la empatía, y que va en la línea de atribuir creencias, sensaciones y deseos a otras personas comprendiendo que son distintas a las de las otras personas, esto se ve con un ejemplo. El ejemplo que mejor viene para esta teoría es el de las niñas Sally y Anne. Sally tiene una cesta, y Anne una caja. Sally además tiene una canita que guarda en su cesta. Sally tiene que salir de la habitación, y deja su canica dentro de la cesta. En ese momento Anne se la quita y la mete en su caja. Al regresar Sally quiere recuperar su canica. La pregunta es, ¿dónde Sally irá a buscar su canica? Aquí los niños de cuatro y cinco años suelen emitir su respuesta de forma errónea, mientras que los niños de seis a nueve años aciertan. Los niños en el experimento o historia si saben que Sally ha salido de la habitación, pero hay que ponerse en la mente de Sally, ella ha salido, pero ella no ha visto nada, y cuando vuelve va a buscar la canica donde la dejó, en su cesta. Las personas con autismo van a emitir por tanto una respuesta incorrecta, no se pondrían en la mente de la niña, en este caso, e irían a buscar la canica en la caja. Otro ejemplo, es cuando tu vas a ver a tu amigo, para contarle todo lo que vas a hacer esta tarde, porque estás muy ilusionado, y llegas a su puerta y resulta que un familiar suyo a fallecido, rápido te pones en su lugar, sientes lo que puede estar pasando, y ya ni le cuentas lo que le ibas a contar.


Según Baron Cohen (en Palomo Seldas, R. 2017) esta teoría tendría un corte modularista, donde algunas áreas cerebrales tendrían la función de procesar el comportamiento social de las personas. Es como que la mente, estaría formada por módulos, que se van activando en diferentes momentos del proceso de desarrollo de las personas, y alguno de estos módulos, como el de la atención compartida, en el que se encuentra la capacidad para entender los estados mentales de las otras personas, habría una alteración (en los 9 primeros meses de vida no se manifiesta esta alteración).

Por tanto, y teniendo en cuenta la última actualización de Baron Cohen, las personas con TEA, tendrían una exacerbada capacidad para sistematizar y limitada capacidad de empatizar (en Palomo Seldas, R. 2017)

Otra de las teorías, que surge opuesta a la anterior, es la Teoría Intersubjetiva de Peter Mundy, en la que en forma de resumen se puede decir que para que las personas, puedan darle sentido, atribuir a otra persona o personas diferentes estados mentales, es necesario, explicar que las otras personas tienen mente, ya que no se puede pensar sobre algo que no se sabe que existe. Peter Jobson (en Palomo Seldas, R. 2017) expresa que este saber que los otros tienen mente, se adquiere cuando se interactúa con otras personas. Y esto es más importante de lo que parece, ya que va a permitir abrir las puertas del mundo, ya que esta capacidad de empatizar, de ponerse en el lugar del otro, de ver lo que el otro piensa sobre el mundo, permite poderse dejar llevar por la actitud de las otras personas, permitiendo así entender el significado diferente teniendo en cuenta la perspectiva de las otras personas.

Siguiendo a Palomo Seldas, R. (2017) y en base a esta misma teoría, las personas con TEA presentarían alteraciones (teoría de la mente, lenguaje, simbolización, colaboración, autoconciencia reflexiva y memoria autobiográfica) con asiento en una dificultad de conexión con las otras personas de forma intersubjetiva, tanto en origen perceptivo, experimentación de las emociones e interacción.

Otra de las teorías, que fundamentan el autismo es la Teoría de la Disfunción Ejecutiva, estas disfunciones implican diferentes habilidades, habilidades como el control de la acción y pensamiento, planificación, inhibición, memoria de trabajo, monitorización de la acción, flexibilidad cognitiva y generalización (Damasio, 1978. En apuntes Teorías explicativas del autismo, experto en TEA. Universidad San Jorge).

La Teoría de la Falta de Coherencia Central, es otra teoría que fundamenta el autismo, relacionada con la integración de parcelas de información para realizar una comprensión coherente y significativa de la globalidad. Por ejemplo, en el contexto social, darse cuenta del sentido de las palabras, yendo más allá de lo que significa, también el identificar claves faciales de las personas con las que se habla, su tono de voz. En TEA, se genera una percepción muy básica de la realidad, centrada en el mundo físico. Por ejemplo, si a un niño o niña con TEA le dices: ¡Vamos, coge la puerta y vamos! Lo más seguro, es que coja la puerta y la lleve tras de sí. (En apuntes Teorías explicativas del autismo, 2020. Universidad San Jorge).

Esta teoría pone sobre la mesa, un déficit general partiendo de un proceso que se va a implicar en otros procesos. Así las personas con TEA presentarían una dificultad en integrar la información parcial en un todo con mayor significado. Teniendo en cuenta a la propia autora (Uta Fritz) (en Palomo Seldas, R. (2017) esta teoría no podría explicar los déficits del autismo, se trata de un estilo de procesamiento, y no una explicación de las causas del autismo.

Otra teoría que fundamenta el autismo es la Teoría de las neuronas en espejo. Se ha observado que, al ejecutar una acción, las neuronas, se activan del mismo modo que cuando se observa dicha acción (con la diferencia que al realizar la acción también se activa el plan motor). Por ejemplo, si estamos viendo jugar a fútbol, se activan las neuronas del mismo modo que se activarían si estuviésemos jugando, pero sin el plan motor). De esta teoría, se desprende que, en TEA, hay una alteración en la observación, en la imitación y en la comprensión de las acciones de los demás. (En apuntes Teorías explicativas del autismo, 2020. Universidad San Jorge).

Antonia Hamilton, en Palmo Seldas, R. (2017) dice que, en la teoría de las neuronas en espejo, la imitación no es un concepto unitario, ya que se puede dividir en parcelas (mímica facial, imitación, emulación del objetivo/resultado). Si se tiene una alteración en el sistema de neuronas en espejo, todas deberían estar alteradas y no es el caso en TEA, que puede presentar alteraciones en la mímica facial, pero no en la imitación (por ejemplo, cuando se le dice que imite).

Otra de las teorías es la del déficit en imitación y alteración en cascada, que deriva de la reflexión de las teorías que se habían publicado anteriormente. En este sentido, Rogers y Pennington, plantean que los déficits básicos en TEA, y que tienen que ver con la imitación temprana, con la conexión intersubjetiva a partir del intercambio de emociones y con la teoría de la mente, hay un elemento en común, implicándose todos en grado progresivo de complejidad formando y coordinando representaciones sobre uno mismo y el otro para imitar, sirva de ejemplo, yo observo lo que tú haces y programa una acción semejante. El primero de los procesos en afectarse sería el de la imitación, desde pequeños se imita, y así se conecta con las emociones que presentan las otras personas, y a partir de aquí se produciría un déficit en cascada (Palomo Seldas, R. (2017).

En este sentido Williams y colaboradores en 2001, plantean que estas alteraciones en imitación se pueden explicar por la alteración en el sistema de neuronas en espejo, neuronas que se activan tanto cuando se realiza la acción como cuando se observa la acción; contribuye a la comprensión de la acción intencional, para qué se realiza una acción. (En Palomo Seldas, R. (2017).

Geraldine Dawson, propone la teoría de la motivación social, que se alimenta de trabajos como el de Peter Mundy (autor teoría intersubjetiva). Según esta teoría, existen una serie de neuropéptidos, como son la oxitocina y la vasopresina, que activan y modulan el sistema dopaminérgico de recompensa, que es el encargado de promover la conducta social activando a la vez el sistema de recompensa, dando un valor más positivo a las interacciones con las personas; generando una preferencia condicionada en base a las reglas clásicas del aprendizaje y condicionamiento que hace que se anticipe el valor de refuerzo a las personas, esto hace que las personas quieran relacionarse con otras personas, generando que los sistemas perceptivos se especialicen en el procesamiento social, y las diferentes áreas del cerebro social se vayan compactando entre sí, coordinado, organizando y poniéndose al servicio de las funciones ejecutivas. (Palomo Seldas, R. 2017).

Las personas con TEA tienen una alteración en el sistema dopaminérgico de recompensa, que posiblemente sea debido a un déficit en la modulación de los neuropéptidos, alterando la orientación social hacia las personas, y a la vez el conjunto de alteraciones que son observadas en la cognición social, imitación… (Palomo Seldas, R. 2017).

Por su parte, la teoría de la mente inactiva, de Amy Klin, aunque más que teoría, se trata de un modelo de interpretación de TEA, plantea que el déficit central estaría en la atribución de saliencia perceptiva hacia las personas, siendo para personas con TEA, las otras personas menos atractivas por una alteración que se produciría en la amígdala, esto haría que no se les preste tanta atención y que se genere una dificultad en orientación social. (Palomo Seldas, R. 2017).

Las teorías más actuales tienen puesto el foco en los primeros años de vida, y la mirada en ese desarrollo, estudiando de forma directa el desarrollo durante ese primer año de vida. En este sentido se encuentra el modelo neuro constructivista, que plantea que el desarrollo se construye, y es la otra cara de la moneda para entender el propio desarrollo. Según este modelo, las competencias que tenemos de adultos, tales como la percepción social, el lenguaje… no están inicialmente en el desarrollo, sino que se van construyendo. Un ejemplo que ilustra esto, son los procesos de especialización, estrechamiento perceptivo donde los niños cuando nacen son capaces de percibir los sonidos de todas las hablas del mundo, todos los lenguajes, y según van madurando en su desarrollo, se van a especializar en el lenguaje de su entorno, no tiene porque ser el suyo genético. Sobre el final del primer año de vida, ya no son capaces de discriminar esos sonidos que antes si, ya que se han especializado en el procesamiento de la información con la que han interactuado. Y otro aspecto, establece la relación de interdependencia entre los procesos donde una alteración pequeña en un momento del desarrollo puede generar alteraciones mayores en otros procesos posteriores del desarrollo. (Palomo Seldas, R. 2017).

Las personas con TEA, en este sentido, vienen al mundo con una alteración biológica de base (dosis genética, proceso de organización cerebral, conexión entre neuronas, poda neuronal…), la cuál se va moldeando, cambiando y generando otras alteraciones en los procesos que dependen de la alteración de base, con influencia también del contexto. Por ello, el neuro constructivismo da mucha importancia al contexto, a la interacción con las otras personas, a la interacción con el entorno físico y también a la interacción entre los diferentes procesos entre sí. Así, habría tres versiones sobre las causas del autismo, por una parte, causas independientes, otras serían las causas acumulativas donde dos elementos interactúan y una alteración en cascada, donde diferentes elementos alterados con otros no alterados interactúan en el proceso de desarrollo con el entorno dando lugar a TEA. (Palomo Seldas, R. 2017).

Lo cierto, y siguiendo al mismo autor, los niños que en los dos primeros años de vida presentan TEA, en el ámbito de la interacción social no se han encontrado alteraciones sociales en los primeros seis meses de vida, encontrándose al año estas alteraciones. Tampoco se encuentran alteraciones en seguir la atención en estos primeros seis meses de vida, incluso disfrutan de la atención y quieren mantenerla; en este sentido, el paradigma de la cara estática, en el que durante 3 minutos la madre interactúa con el bebe, quedándose luego estática sin responder emocionalmente a la interacción y recuperándola luego esta interacción, a los niños con TEA no les gusta esta situación y quieren la atención de su madre, la miran, se ríen, vocalizan al igual que los niños con desarrollo típico. Tampoco presentan, en los primeros seis meses de vida, alteraciones en el desenganche de la atención, capacidad para cambiar la atención cuando se está atento a un estímulo y aparece otro (a los 6, 7 meses en adelante si hay alteración en este sentido).

Este modelo nos viene a decir que,  no hay una única causa, sino que se produzca un efecto difuso durante el primer año de vida que afectaría a variedad de procesos, funciones y mecanismo que según parece, se comportan más, aunque no solo, a partir del primer año de vida. En este sentido, decir, que estos datos hay que tratarlos con cuidado, en muchos estudios algunos niños presentan TEA y además TDI (Trastorno del Desarrollo Intelectual) y no han sido contemplados en todos los estudios. (Palomo Seldas, R. 2017).

En resumen, quieren poner la luz en el funcionamiento del cerebro, y como funcionan los proceso neurales, que son responsables de los diferentes procesos de los que hablan las teorías planteando que para entender esta heterogeneidad es necesario entender que muchos de los genes que se encuentran alterados en TEA, convergen en las fías a los que afectan, vías que van a permitir el desarrollo del cerebro, y según parece, estas vías estarían afectando a la plasticidad cerebral por un lado, y por otro a los controladores de la transcripción neural. Pudiendo existir en el período prenatal alteraciones importantes en el desarrollo del córtex cerebral y después del nacimiento afectaría principalmente a aquellos elementos vinculados con reducir la densidad sináptica, con la poda neuronal. (Palomo Seldas, R. 2017).

Todas estas teorías contribuyen a formar la cultura del autismo, dando pistas o el camino para realizar una intervención eficaz. Aunque no abarcan todos los síntomas TEA.  

 Criterios diagnósticos.

Una vez tenidos en cuenta estos aspectos anteriores, se pasa a ver que es el TEA, para ello se tiene en cuenta en Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (APA, 2013).  En la siguiente tabla, podemos ver los criterios diagnósticos.

Tabla 2.

Criterios diagnósticos del Manual Diagnóstico y Estadístico de los trastornos mentales (DSM-V-).

Criterios diagnósticos

A.     Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos contextos, manifestado por lo siguiente, actualmente o por los antecedentes (los ejemplos son ilustrativos, pero no exhaustivos).

1.     Las deficiencias en la reciprocidad socioemocional; varían por ejemplo desde un acercamiento social anormal y fracaso en la conversación normal en ambos sentidos, pasando por la disminución de intereses, emociones y afectos compartidos, hasta el fracaso en iniciar o responder a interacciones sociales.

2.     Las deficiencias en las conductas comunicativas no verbales utilizadas en la interacción social varían, por ejemplo, desde una comunicación verbal como no verbal poco integrada, pasando por anomalías del contacto visual y del lenguaje corporal, o deficiencias de la comprensión y el uso de gestos, hasta una falta total de expresión facial y comunicación no verbal.

3.     Las deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones varían, por ejemplo, desde dificultades para ajustar el comportamiento en diversos contextos sociales, pasando por las dificultades para compartir juegos imaginativos para hacer amigos, hasta la ausencia de interés por otras personas.

B.     Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades restringidas y repetitivas que se manifiestan en dos o más de los siguientes puntos, actualmente o por los antecedentes (los ejemplos son ilustrativos, pero no exhaustivos).

1.     Movimientos, utilización de objetos o habla estereotipados o repetitivos (por ejemplo, estereotipias motoras simples, alineación de juguetes o cambio de lugar de los objetos, ecolalia, frases idiosincráticas).

2.     Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o patrones ritualizados de comportamiento verbal y no verbal (p. ej., gran angustia frente a cambios pequeños, patrones de pensamiento rígido, rituales de saludo, necesidad de tomar el mismo camino o de tomar los mismos alimentos cada día).

3.     Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en cuando a su intensidad o foco de interés (p. ej. Fuerte apego o preocupación por objetos inusuales, intereses excesivamente circunscritos o perseverantes).

4.     Hiper o hiporreactividad a los estímulos sensoriales o interés inhabitual por aspectos sensoriales del entorno (p. ej. Indiferencia aparente al dolor/temperatura, respuesta adversa a sonidos o texturas específicas, olfateo o palpación excesiva de objetos, fascinación visual por las luces o el movimiento).

C.    Los síntomas deben estar presentes en las primeras fases del período de desarrollo (pero pueden no manifestarse totalmente hasta que la demanda social supera las capacidades limitadas, o pueden estar enmascarados por estrategias aprendidas en fases aprendidas de la vida).

D.    Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento habitual.

E.     Estas alteraciones no se explican mejor por la discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o por el retraso global del desarrollo. La discapacidad intelectual y el trastorno del espectro autista con frecuencia coinciden, para hacer diagnósticos de comorbilidades de un trastorno del espectro autista y discapacidad intelectual, la comunicación social ha de estar por debajo de lo previsto para el nivel general de desarrollo.

Fuente: DSM -V-, APA (2013).

Teniendo en cuenta esta tabla anterior, se desprende que el DSM -V- une los dos primeros síntomas que establecía en el DSM -IV- en dos, quedando las siguientes características que definen el TEA.

  • Deterioro en la comunicación e interacciones sociales.
  • Patrones de comportamiento, actividades e intereses repetitivos y restringidos.

Por su parte, y siguiendo también a la Asociación Americana de Psiquiatría, APA, se establecen los siguientes niveles de gravedad, mostrados en la siguiente tabla.


Niveles de gravedad.


Los niveles de gravedad están descritos en la siguiente tabla.

Tabla 3.

Niveles de gravedad del trastorno del espectro autista.

Nivel de gravedad

Comunicación social

Comportamientos restringidos y repetitivos.

Grado 3

“Necesita ayuda muy notable”

Las deficiencias graves de las aptitudes de la comunicación social, verbal o no verbal causan alteraciones graves del funcionamiento, un inicio muy limitado de interacciones sociales y una respuesta mínima a la apertura social de las otras personas. Por ejemplo, una persona con pocas palabras inteligibles, que raramente inicia una interacción y que, cuando lo hace utiliza estrategias habituales para cumplir solamente con lo necesario, y que únicamente responde a las aproximaciones sociales muy directas.

La inflexibilidad del comportamiento, la extrema dificultad para hacer frente a los cambios y los otros comportamientos restringidos/repetitivos interfieren notablemente en el funcionamiento de todos los ámbitos. Ansiedad intensa/dificultad para cambiar el foco de atención.

Grado 2

“Necesita ayuda notable”

Deficiencias notables en las aptitudes de comunicación social, verbal y no verbal; problemas sociales obvios incluso con ayuda in situ; inicio limitado de interacciones sociales y respuestas reducidas anormales a la apertura social de otras personas. Por ejemplo, una persona que emite frases sencillas, cuya interacción se limita a intereses especiales muy concretos y que tiene una comunicación no verbal.

La inflexibilidad del comportamiento, la dificultad para hacer frente a los cambios y los otros comportamientos restringidos/repetitivos resultan con frecuencia evidentes para el observador causal e interfieren con el funcionamiento en diversos contextos. Ansiedad y/o dificultad para cambiar el foco de la acción.

Grado 1

“Necesita ayuda”

Sin ayuda in situ, las deficiencias de la comunicación social causan problemas importantes. Dificultad para iniciar interacciones sociales y ejemplos claros de respuestas atípicas o insatisfactorias a la apertura social de las otras personas. Puede hacer que tenga poco interés en las interacciones sociales. Por ejemplo, una persona que es capaz de hablar con frases completas y que establece la comunicación, pero cuya conversación amplia con otras personas falla y cuyos intentos de hacer amigos son excéntricos y habitualmente no tienen éxito.

La inflexibilidad del comportamiento causa una interferencia significativa con el funcionamiento en uno o más contextos. Dificultad para alternar actividades. Los problemas de organización y planificación dificultan la autonomía.

Fuente: DSM -V-, APA (2013).

Estos dos cuadros reflejan muy bien el TEA, incluido dentro de los trastornos del neurodesarrollo (DSM -V-). Este manual, completa con otras características que pueden presentar, muchos pacientes con TEA, como un deterioro intelectual, también un deterioro del lenguaje. También hay alteraciones motoras, como caminar de forma extraña, con cierta torpeza (caminar de puntillas), autolesiones, comportamientos disruptivos…

 Es necesario nombrar también a otros autores importantes en el campo del TEA, entre ellos destacamos a Lorna Wing, que definió el autismo “un continuo más que como una categoría diagnóstica, como un conjunto de síntomas que se pueden asociar a distintos trastornos y niveles intelectuales, que en un 75% se acompaña de retraso mental, que hay otros cuadros con retraso del desarrollo, no autistas, que presentan sintomatología autista”. Esta definición hay que situarla en el contexto, de años atrás, por la terminología empleada, con términos que hoy en día ya no se utilizan, aunque está constando que desaparezcan, como es el de retraso mental, sustituido por discapacidad intelectual, y ya si nos vamos al DSM -V- se refiere como trastorno del desarrollo intelectual. Esta autora, que como el resto de los autores fue evolucionando en el tiempo, fue conocida como la autora de la Triada de Wing, donde establecía para autismo, alteraciones en la reciprocidad social, en la comunicación verbal y no verbal y ausencia de capacidad simbólica y conducta imaginativa. Añadiendo a estos, los patrones repetitivos de actividad e intereses.  Tradujo parte de la obra de Hans Asperger, y trabajó en la realización del DSM -V- con sus aportaciones sobre TEA. Añade el uso del espectro autista, donde dice que se deben mantener las descripciones de los diferentes grupos diagnósticos, pero con una menor rigidez, viendo a cada niño como un individuo que para ayudarle será necesario entender sus habilidades, dificultades, conductas y emociones (entrevista: The Guardian).

Etiología.

En cuanto al a etiología del autismo antes tenemos que explicar que existen dos formas de ver el TEA, por una parte, el autismo idiopático, y por otra el sindrómico o secundario, lo podemos ver en la siguiente tabla.

Tabla 4.

Diferencias tipo TEA.

TEA IDIOPÁTICO

TEA SINDRÓMICO

La causa es desconocida.

Causa desconocida.

Se trata de un trastorno puro.

Asociados a otras manifestaciones.

Base genética poco esclarecida.

En muchos casos se conoce la base genética.

Pronóstico inicial incierto.

Pronóstico determinado por la enfermedad de base.

Ausencia de marcador biológico.

Puede existir marcador biológico.

Predominio sexo masculino.

En función del Síndrome Primario.

Discapacidad intelectual en el 70% del autismo clásico.

Discapacidad intelectual casi constante.

Amplio espectro de gravedad.

Predominan casos graves.

Fuente:  El autismo sindrómico. Artigas-Pallarés, J.; Gabau-Vila, E y Guitart-Feliubadaló, M. (2005)

El autismo puro o idiopático, no tiene en la actualidad unas causas definidas, no se saben a ciencia cierta, pero si podemos encontrar algunas causas del autismo sindrómico o secundario, las podemos ver en la siguiente tabla.


Tabla 5.

Causas TEA sindrómico.

CAUSAS

Síndromes y enfermedades genéticas. Se conoce el gen que produce estos trastornos.

Metabolopatías. Son enfermedades metabólicas congénitas conocidas como errores del metabolismo, en las que el cuerpo, no puede transformar los alimentos de forma correcta.

Causas perinatales. Considerando estas desde la semana 28 de gestación hasta el día 7 tras salir del útero. Entre ellas encontramos: Padres en edad avanzada, intentos de aborto, epidural, inducción del parto, parto inferior a una hora, cesárea de urgencia, Apgar inferior a seis en el primer minuto. No son decisivas en la actualidad.

Factores tóxicos prenatales. Entre ellos se destaca el síndrome alcohólico fetal, la exposición a la cocaína, exposición al valproato, intoxicación por plomo, embriopatía por talidomida (se asociaba a TEA si su uso se produce entre el día 20 y 24 después de la gestación).

Epilepsia. Síndrome de West, con epilepsia grave en el primer año de vida instaurando conducta TEA. Síndrome de Landau-Kleffner.

Enfermedades infecciosas. Rubeola congénita en el primer trimestre, encefalitis herpética, citomegalovirus, haemophilus influenzae.

Fuente: Elaboración propia a partir de Trastorno del Espectro Autista y otros síndromes asociados. 2020. Experto universitario en TEA. Universidad San Jorge. (2021).


Detección y evaluación diagnóstica.


Dentro de este apartado de marco teórico, es necesario hablar de la detección y la evaluación diagnóstica, que contaría con tres niveles, el primero de ellos es la vigilancia del desarrollo, el segundo la detección específica y el tercer nivel el del diagnostico, que debe ir seguido de una intervención.

El primer nivel hace referencia a vigilar el desarrollo, de forma rutinaria, vigilancia realizada por las familias, que son las que mayor tiempo pasan con sus hijos, y a través de diferentes programas de salud. Esta vigilancia va a implicar considerar diferentes aspectos prenatales y perinatales con mayor riesgo de presentar TEA, identificando también a familias con riesgo TEA (fenotipo), en niños adoptados tener en cuenta los antecedentes biológicos de la familia, tener en cuenta posibles síndromes que presente el niño, muy importante tener en cuenta los motivos de preocupación de las familias de que algo no va bien, y controlar el desarrollo del niño. (Intervención educativa en TEA, 2020. Experto universitario en TEA. Universidad San Jorge).

Podemos utilizar diferentes escalas de valoración, como la Haizea Llevant, validada en España, y que permite comprobar la maduración infantil entre el nacimiento y los cinco años, alertando sobre TEA y las principales discapacidades en la infancia (visual, auditiva, etc.)

Pero ¿qué hay que vigilar en el desarrollo? Se trata de advertir señales de alerta, que nos indican que un niño o una niña pueden presentar TEA, ¿cuáles son esas señales de alerta? Las podemos ver en la siguiente tabla.


Tabla 6.

Señales de alerta en TEA.

SEÑALES DE ALERTA

Inmediatas:

No balbucea, no hace gestos (señalar, decir adiós con la mano) a los 12 meses.

No dice palabras sencillas a los 18 meses.

No dice frases espontáneas de dos palabras (no ecolálicas) a los 24 meses.

Cualquier pérdida de habilidades del lenguaje o a nivel social a cualquier edad.

Antes de los 12 meses.

Poca frecuencia del uso de la mirada dirigida a personas.

No muestra anticipación cuando va a se cogido.

Falta de interés en juegos interactivos simples.

Falta de sonrisa social.

Falta de ansiedad sobre los 9 meses.

Después de los 12 meses.

Menor contacto ocular.

No responde a su nombre.

No señala para pedir algo (protoimperativo).

No muestra objetos.

Respuesta inusual ante estímulos auditivos.

Falta de interés en juegos interactivos simples.

No mira hacia donde otros señalan.

Ausencia de imitación espontánea.

Ausencia de balbuceo social/comunicativo como si conversara con el adulto.

Entre los 18-24 meses.

No señala con el dedo para compartir un interés (protodeclarativo).

Dificultades para seguir la mirada del adulto.

No mirar hacia donde otros señalan.

Retraso en el desarrollo del lenguaje comprensivo y/o expresivo.

Falta de juego funcional con juguetes o presencia de formas repetitivas de juego con objetos.

Ausencia de juego simbólico.

Falta de interés en otros niños o hermanos.

No suele mostrar objetos.

No responde cuando se le llama.

No imita ni responde gestos o acciones que otros hacen.

Pocas expresiones para compartir afecto positivo.

Antes usaba palabras y ahora no (señales de alerta, indicadores tempranos) que bien, por su peculiaridad o ausencia, se pueden dar en estos niños.

Fuente: Carlos Carrascón Carabantes, 2016.


Una vez advertidas estas señales de alerta, se debe realizar una detección específica (segundo nivel), realizada cuando se sospecha que hay alteraciones en el desarrollo del niño, comprobado con las señales de alerta anteriores. Para detección específica se utilizan los siguientes instrumentos o herramientas. (Mapy Chavez Askins)

Como métodos de evaluación para la detección específica se encuentran los siguientes:

  • M-CHAT R/F. Lista de chequeo modificada en autismo para niños. Revisada con seguimiento. Aplicada entre los 16 y 30 meses.
  • Q-CHAT. Lista de verificación cuantitativa pare al autismo en niños pequeños. Usada entre los 18 y 48 meses.
  • CSBS-DP. Escalas de comunicación y conducta simbólica, perfil del desarrollo, lista de chequeo de infantes y niños pequeños. 6 a 24 meses.

En este apartado hay novedades, por ejemplo, el Dr. Amy Klin, propone un método de detección para niños de entre 2 y 3 meses, para ello usaría tecnologías de seguimiento ocular para medir las habilidades de compromiso social en bebes y medir de forma confiable si pueden presentar TEA (Dra. Mapy Chavez Askins).

Una vez descrito las pruebas de detección específica, se va a describir herramientas de diagnóstico, para realizar una evaluación integral, son las siguientes (Chavez Askins, M):

  • ADOS-2 (Observación directa).
  • CARS (escala de comportamiento).
  • ADIR-R (entrevista con los padres).
  • Evaluación del lenguaje/cognitiva.

En este sentido, y teniendo en cuenta palabras de las autoras de la herramienta ADOS-2, si se utilizan elementos de protección personal (EPIS) se invalidaría la confiabilidad de la prueba. La Dr. Catherine Lord realizan una prueba llamada BOSA, supliendo así la necesidad de evaluar a la persona con TEA, y que, en términos de la pandemia actual de coronavirus, no podría realizarse en condiciones normales, estableciendo así esta prueba, BOSA, que tiene su origen en las pruebas BOSCC y ADOS-2, teniendo en cuenta las actividades que en ellas se realizan y la evaluación. Prueba que permite su realización, teniendo en cuenta aspectos del DSM-V- por vía telemática respetando así las normas establecidas por las autoridades competentes en materia de salud (distancia, uso de mascarilla). Prueba disponible desde marzo de 2021.

Para la evaluación, y que así esta sea integral, que abarque todas las áreas del niño con TEA, se deben valorar también las fortalezas y debilidades, para ello se cuenta con las siguientes herramientas (Mapy Chavez Askins):

  • Evaluación de habilidades de lenguaje y aprendizaje básicas. ABLLS-R. Identifica aquellas habilidades críticas en las que el alumno requiere intervención para lograr mayor independencia durante sus experiencias diarias. (Manual Aplicación ABLLS-R, página 2).
  • Programa de evaluación y programación de hitos del comportamiento verbal VB-MAPP. Es una forma sistemática de evaluar a los niños con autismo u otras discapacidades del desarrollo, evaluando su nivel de lenguaje actual y las habilidades sociales. Identifica barreras para el aprendizaje, analizando sus necesidades y guiando el plan de estudios (Chavez Askins, M.)
  • Modelo DENVER (Checklist). Se trata de un modelo de intervención, donde la terapia combina la enseñanza del programa ABA (que desarrollaremos también en este TFM) y otros aspectos. Nos ayuda a identificar más bien habilidades y fortalezas, pero no es una herramienta propia de evaluación.

Todas estas pruebas de detección específica, tanto para detección como para diagnóstico, tienen en cuenta las características nucleares del TEA, para evaluar así, todas las áreas (capacidad cognitiva, comunicación y lenguaje, las relaciones sociales, aspectos emocionales y de personalidad, aspectos curriculares) y que tras esta detección específica se va a establecer un diagnóstico, que será el tercer nivel, donde se le va a decir a las familias que le pasa a su hijo, y que será un “descanso” para las familias, que empezarán a buscar programas, métodos, en definitiva soluciones para trabajar teniendo en cuenta las características de sus hijos o familiares, para dar así una respuesta eficaz, por ello es importante que del diagnóstico salgan con orientaciones, con teléfonos y páginas Web, en definitiva con una información necesaria para afrontar su futuro y el de sus familiares, porque la intervención, que aunque no se considere así, podríamos decir que es el cuarto nivel, va orientada no solo al niño o a la niña con TEA, sino también a su familia.

La familia va a ser muy importante en el desarrollo del niño o niña con autismo, las familias van a presentar demandas de tiempo extra, para dar respuesta a su familiar, viéndose desbordados en algunas situaciones, por lo que van a necesitar de una orientación, de cuidado personal, presentando así:

  • Necesidad de orientación diagnóstica.
  • Necesidad de asesoramiento profesional.

La familia, además, debe continuar el trabajo en el hogar, el trabajo que se realiza por ejemplo en la escuela, para que exista una continuidad y se trabaje de forma coordinada, exigiendo así una coordinación entre escuela, familia, asociaciones, etc.  

Una vez, analizado el TEA, de forma breve, porque podría ocupar tranquilamente un tomo de un manual, se va a pasar a hablar del Método TEACCH® estableciendo así aspectos teóricos, aspectos a conocer para poder intervenir con eficacia utilizando el método de enseñanza estructurada TEACCH®.

Translate »